03.05.2018

Новый способ борьбы с ожирением

Изменение состава микробиоты и/или модификация активности определенных генов может влиять на развитие ожирения и диабета.
  • Новый способ борьбы с ожирением

Новое исследование на мышах, проведенное на базе Johns Hopkins Children's Center, продемонстрировало связь между составом кишечной микрофлоры, а именно разнообразием бактериальных, вирусных и грибковых генов, и риском развития ожирения и резистентности к инсулину у млекопитающих, в том числе, у людей.

Результаты исследования были опубликованы в журнале «Mucosal Immunology». В статье подчеркивается, что изменение состава микрофлоры и/или модификация активности определенных генов может предотвратить развитие ожирения и диабета.

"Мы получили новые данные, которые позволят понять, как образом бактерии влияют на риск развития ожирения. Также мы обнаружили определенные типы бактерий, которые чаще выявлялись у мышей с лишним весом" - отметил автор исследования Дэвид Хаккам (David Hackam) - директор Johns Hopkins Children's Center. «Благодаря этим знаниям мы можем найти новые способы профилактики ожирения у детей и взрослых».

Метаболический синдром - это комплекс факторов (объем талии, высокий уровень сахара крови и повышенное артериальное давление), который является фактором риска сердечных заболеваний, инсульта и диабета. Точная причина возникновения метаболического синдрома до сих пор неизвестна. Хотя предыдущие исследования Toll-подобного рецептора 4 (TLR4), белка, который участвует в активации процессов воспаления, предположили, что TLR4 может быть одной из причин развития синдрома.

"Роль TLR4 в формировании метаболического синдрома до конца не ясна," - говорит Хаккам. По мнению исследовательской группы, сигнальный путь TLR4 в сочетании с бактериальной флорой может влиять на развитие метаболического синдрома.

Для того, чтобы определить, влияет ли белок TLR4 кишечного эпителия на риск возникновения метаболического синдрома, исследовательская группа провела серию экспериментов с обычными и генетически модифицированными мышами, у которых отсутствовал белок TLR4.

В обеих группах мышей использовалась одинаковая диета в течение 21 недели. При этом у генномодифицированных мышей чаще выявлялись проявления метаболического синдрома: значительное увеличение веса, увеличение объема жировой клетчатки и развитие резистентности к инсулину. Эти же проявления чаще встречались в группе мышей без белка TLR4 при потреблении пищи с высоком содержании жиров.

Также учеными была подтверждена исключительная роль именно кишечного белка TLR4 в развитии метаболического синдрома.

При одинаковом рационе увеличение количества абдоминального жира отмечалось лишь у мышей с отсутствием TLR4 только в эпителий тонкой кишки. Это, по мнению исследователей доказывает, что снижение содержания белка TLR4, особенно в кишечном эпителии, приводит к развитию метаболического синдрома.

Источник: Lu P, Sodhi CP, Yamaguchi Y, Jia H, Prindle T Jr., Fulton WB, Vikram A, Bibby KJ, Morowitz MJ, Hackam DJ. Intestinal epithelial Toll-like receptor 4 prevents metabolic syndrome by regulating interactions between microbes and intestinal epithelial cells in mice. Mucosal Immunol. 2018 Jan 24.

Комментарии

Пока нет комментариев. Вы можете оставить свой комментарий.